Podstawy biologii komórki t. 2
Bruce Alberts, Dennis Bray, Karen Hopkin
Jest to tłumaczenie piątego wydania bardzo popularnego w świecie podręcznika biologii komórki, który w niezwykle przystępny sposób przedstawia złożoność funkcjonowania najmniejszej jednostki życia - komórki. W porównaniu z drugim wydaniem zostało ono zaktualizowane i znacznie zmienione, dwa rozdziały dotyczące podziału komórki i kontroli cyklu komórkowego połączono w jeden, przy czym objętość podręcznika nie uległa zmianie.
Znakomite wprowadzenie w skomplikowane zagadnienia budowy i funkcjonowania komórek z podkreśleniem ich znaczenia dla zdrowia człowieka. Obecne wydanie, oprócz uzupełnienia tekstu o najnowsze odkrycia naukowe, w tym wynikające z coraz lepszego poznania genomu człowieka, omawia nowe zagadnienia poświęcone mechanizmom regulacji ekspresji genów, manipulowania aktywnością genów i potencjałowi tkwiącemu w komórkach macierzystych. W podręczniku położono akcent na przejrzystość. Tekst jest krótki, natomiast wiodącą rolę spełniają liczne wielobarwne poglądowe rysunki; niektóre zgromadzone w dwustronicowych panelach problemowych. Każdy rozdział zawiera: streszczenie, hasła kluczowe i pytania związane z tekstem i/lub rysunkami – odpowiedzi są na końcu książki.
Wydanie polskie podzielone jest na 2 części.
W części 1 omówione zostały chemiczne składniki komórki oraz podstawy zasilania energetycznego procesów życiowych. W omawianiu makrocząsteczek skoncentrowano się na białkach i kwasach nukleinowych, co stanowi doskonałe wprowadzenie do przedstawienia podstawowych zagadnień biologii molekularnej, czyli procesów replikacji materiału genetycznego, jego naprawy i rekombinacji, a także ekspresji i ewolucji genów.
W części 2 omówione zostały podstawowe mechanizmy i kluczowe dla życia procesy zachodzące w komórkach, związane m.in. z przemianami energetycznymi, transportem substancji i komunikowaniem się komórek. W końcowej części znajdują się rozdziały poświęcone podziałom komórkowym i mechanizmom ich regulacji, umożliwiającym odnawianie się komórek i ich specjalizację, ale także zaburzeniom tych procesów prowadzącym do mutacji, śmierci komórek i powstawania komórek nowotworowych.
Podręcznik dla studentów: biologii, biotechnologii, bioinformatyki, medycyny i różnych działów nauk o zdrowiu oraz nauk rolniczych; dla początkujących pracowników nauki w tych dziedzinach, a także dla uczniów szkół średnich oraz osób ciekawych świata komórek.
Znakomite wprowadzenie w skomplikowane zagadnienia budowy i funkcjonowania komórek z podkreśleniem ich znaczenia dla zdrowia człowieka. Obecne wydanie, oprócz uzupełnienia tekstu o najnowsze odkrycia naukowe, w tym wynikające z coraz lepszego poznania genomu człowieka, omawia nowe zagadnienia poświęcone mechanizmom regulacji ekspresji genów, manipulowania aktywnością genów i potencjałowi tkwiącemu w komórkach macierzystych. W podręczniku położono akcent na przejrzystość. Tekst jest krótki, natomiast wiodącą rolę spełniają liczne wielobarwne poglądowe rysunki; niektóre zgromadzone w dwustronicowych panelach problemowych. Każdy rozdział zawiera: streszczenie, hasła kluczowe i pytania związane z tekstem i/lub rysunkami – odpowiedzi są na końcu książki.
Wydanie polskie podzielone jest na 2 części.
W części 1 omówione zostały chemiczne składniki komórki oraz podstawy zasilania energetycznego procesów życiowych. W omawianiu makrocząsteczek skoncentrowano się na białkach i kwasach nukleinowych, co stanowi doskonałe wprowadzenie do przedstawienia podstawowych zagadnień biologii molekularnej, czyli procesów replikacji materiału genetycznego, jego naprawy i rekombinacji, a także ekspresji i ewolucji genów.
W części 2 omówione zostały podstawowe mechanizmy i kluczowe dla życia procesy zachodzące w komórkach, związane m.in. z przemianami energetycznymi, transportem substancji i komunikowaniem się komórek. W końcowej części znajdują się rozdziały poświęcone podziałom komórkowym i mechanizmom ich regulacji, umożliwiającym odnawianie się komórek i ich specjalizację, ale także zaburzeniom tych procesów prowadzącym do mutacji, śmierci komórek i powstawania komórek nowotworowych.
Podręcznik dla studentów: biologii, biotechnologii, bioinformatyki, medycyny i różnych działów nauk o zdrowiu oraz nauk rolniczych; dla początkujących pracowników nauki w tych dziedzinach, a także dla uczniów szkół średnich oraz osób ciekawych świata komórek.
Cena: 119.00 zł
89.00 zł
Najniższa cena z ostatnich 30 dni przed wprowadzeniem obniżki: 89.00 zł
ebook
Opis produktu
- Tytuł
- Podstawy biologii komórki t. 2
- Autorzy
- Bruce Alberts, Dennis Bray, Karen Hopkin
- Język
- polski
- Wydawnictwo
- Wydawnictwo Naukowe PWN
- ISBN
- 978-83-01-20816-5
- Rok wydania
- 2019 Warszawa
- Wydanie
- 3
- Liczba stron
- 450
- Format
- mobi, epub
- Spis treści
- Rozdział 11 Budowa błon 373 Dwuwarstwa lipidowa 375 Lipidy błonowe tworzą dwuwarstwy w środowisku wodnym 375 Dwuwarstwa lipidowa jest elastycznym dwuwymiarowym płynem 378 Płynność dwuwarstwy lipidowej zależy od jej składu 379 Składanie błony rozpoczyna się w ER 381 Występowanie niektórych fosfolipidów jest ograniczone do jednej strony błony 381 Białka błonowe 383 Białka błonowe łączą się z dwuwarstwą lipidową w różny sposób 384 Łańcuch polipeptydowy zwykle przechodzi przez dwuwarstwę lipidową jako helisa α 384 Białka błonowe można przeprowadzić w formę rozpuszczalną w detergentach 386 Znamy kompletną strukturę względnie niewielu białek błonowych 387 Błona komórkowa jest wzmocniona przez znajdującą się pod nią korę komórki 388 Komórka może ograniczać przemieszczanie się białek błonowych 389 Powierzchnia komórki pokryta jest węglowodanami 390 Rozdział 12 Transport przez błony 397 Zasady transportu błonowego 398 Dwuwarstwy lipidowe są nieprzepuszczalne dla jonów i większości substancji rozpuszczalnych w wodzie 398 Stężenia jonów wewnątrz komórki różnią się bardzo od ich stężeń na zewnątrz 399 Różnice w stężeniu jonów nieorganicznych w poprzek błony komórkowej tworzą potencjał błonowy 399 Błonowe białka transportujące dzielimy na dwie główne klasy: transportery i kanały 400 Transport bierny i aktywny umożliwiają substancjom rozpuszczonym przejście przez błonę 401 Gradient stężeń i potencjał błonowy napędzają transport bierny substancji posiadającej ładunek elektryczny 401 Woda przemieszcza się w poprzek błon komórkowych zgodnie z jej gradientem stężeń – proces ten nazywamy osmozą 402 Transportery i ich funkcje 403 Nośniki prowadzące transport bierny przenoszą substancje rozpuszczone zgodnie z ich gradientem elektrochemicznym 404 Pompy aktywnie transportują substancje rozpuszczone wbrew ich gradientom elektrochemicznym 405 Pompa Na+ napędzana ATP w komórkach zwierząt wykorzystuje energię uwalnianą podczas hydrolizy ATP, aby wyprowadzić Na+ z komórki i wprowadzić do niej K+ 405 Pompa Na+-K+ tworzy silny gradient stężeń Na+ w poprzek błony komórkowej 407 Wewnątrzkomórkowe stężenie Ca2+ jest utrzymywane na niskim poziomie przez pompy Ca2+ 407 Pompy napędzane gradientem wykorzystują gradienty substancji rozpuszczonych do prowadzenia transportu aktywnego 407 Elektrochemiczny gradient Na+ napędza transport glukozy przez błonę komórkową komórek zwierząt 408 Do napędzania transportu błonowego rośliny, grzyby i bakterie używają elektrochemicznych gradientów H+ 410 Kanały jonowe i potencjał błonowy 411 Kanały jonowe są jonowo selektywne i bramkowane 412 Potencjał błonowy jest zależny od przepuszczalności błony dla określonych jonów 413 Kanały jonowe przełączają się między stanem otwartym i zamkniętym w sposób przypadkowy 414 Różne typy bodźców wpływają na otwieranie i zamykanie kanałów jonowych 416 Kanały jonowe bramkowane napięciem reagują na potencjał błonowy 417 Kanały jonowe i sygnalizacja w komórkach nerwowych 418 Potencjały czynnościowe umożliwiają szybkie komunikowanie się na duże odległości wzdłuż aksonów 419 Potencjały czynnościowe są wynikiem działania kanałów kationowych bramkowanych napięciem 419 Kanały Ca2+ bramkowane napięciem zamieniają w zakończeniach nerwowych sygnały elektryczne na sygnały chemiczne 424 Kanały bramkowane neuroprzekaźnikiem zamieniają w komórce docelowej sygnały chemiczne z powrotem na sygnały elektryczne 425 Neuroprzekaźniki mogą działać pobudzająco lub hamująco 426 Większość leków psychoaktywnych wpływa na sygnalizację w synapsach przez wiązanie się z receptorami neuroprzekaźników 427 Złożoność sygnalizacji synaptycznej umożliwia nam myślenie, działanie i pamiętanie 428 Kanały jonowe bramkowane światłem mogą być używane do przejściowej aktywacji lub inaktywacji neuronów żywych zwierząt 429 Rozdział 13 W jaki sposób komórki uzyskują energię z pożywienia 435 Rozkład i wykorzystanie cukrów i tłuszczów 436 Rozkład cząsteczek pokarmu przebiega w trzech etapach 437 Rozszczepiając cukier, glikoliza uwalnia energię 439 Podczas glikolizy powstają ATP i NADH 439 W nieobecności tlenu ATP może powstawać dzięki fermentacji 441 Enzymy glikolityczne sprzęgają utlenianie z gromadzeniem energii w aktywowanych nośnikach 442 W macierzy mitochondrialnej kilka typów cząsteczek organicznych ulega przekształceniu w acetylo-CoA 443 Cykl kwasu cytrynowego dostarcza NADH poprzez utlenianie grup acetylowych do CO2 448 Wiele szlaków biosyntezy rozpoczyna się od glikolizy lub cyklu kwasu cytrynowego 449 W większości komórek synteza ATP zachodzi głównie dzięki transportowi elektronów 452 Regulacja metabolizmu 455 Reakcje kataboliczne i anaboliczne są uporządkowane i regulowane 456 Regulacja przez sprzężenie zwrotne pozwala komórkom na przełączenie się z rozkładu glukozy na jej syntezę 456 Komórki odkładają cząsteczki pożywienia w specjalnych magazynach, aby przygotować się na okres głodu 457 Rozdział 14 Przekształcanie energii w mitochondriach i chloroplastach 463 Większość energii w użytecznej postaci komórki pozyskują dzięki mechanizmom wykorzystującym błony 464 Sprzężenie chemiosmotyczne jest pradawnym procesem, zachowanym we współczesnych komórkach 465 Mitochondria i fosforylacja oksydacyjna 467 Mitochondria dynamicznie zmieniają strukturę, lokalizację oraz swoją liczbę w komórce 467 Mitochondria mają błonę zewnętrzną i wewnętrzną oraz dwa przedziały wewnętrzne 469 Elektrony o wysokiej energii, niezbędne do syntezy ATP, są przechwytywane podczas cyklu kwasu cytrynowego 470 Transport elektronów jest sprzężony z pompowaniem protonów 471 Transport elektronów z NADH zachodzi z udziałem trzech dużych kompleksów enzymatycznych znajdujących się w wewnętrznej błonie mitochondrialnej 472 Pompowanie protonów przyczynia się do powstania dużego elektrochemicznego gradientu protonowego w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej 473 Syntaza ATP wykorzystuje energię magazynowaną w elektrochemicznym gradiencie protonowym w celu wytwarzania ATP 474 Elektrochemiczny gradient protonowy napędza również transport w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej 476 Szybkie przekształcanie ADP w ATP zachodzące w mitochondriach utrzymuje wysoką wartość stosunku ATP/ADP w komórkach 477 Oddychanie komórkowe jest niezwykle wydajne 478 Molekularne mechanizmy transportu elektronów i pompowania protonów 479 Transport elektronów umożliwia pompowanie protonów 480 Potencjał oksydoredukcyjny jest miarą powinowactwa do elektronów 481 Transport elektronów uwalnia dużą ilość energii 483 Metale ściśle związane z białkami stanowią uniwersalne nośniki elektronów 483 Oksydaza cytochromu c katalizuje reakcję redukcji tlenu cząsteczkowego 485 Chloroplasty i fotosynteza 490 Chloroplasty przypominają mitochondria, lecz mają dodatkowy przedział – tylakoid 491 Proces fotosyntezy wytwarza, a następnie wykorzystuje, ATP i NADPH 491 Cząsteczki chlorofilu absorbują energię słoneczną 492 Cząsteczki wzbudzonego chlorofilu przekazują energię do centrum reakcji 493 Dwa różne fotosystemy współdziałają w celu syntezy ATP i NADPH 494 Enzym rozszczepiający wodę, wchodzący w skład fotosystemu II, uwalnia tlen cząsteczkowy 495 Źródłem elektronów dla pary specjalnej chlorofilu fotosystemu I jest fotosystem II 496 Proces asymilacji węgla wykorzystuje ATP i NADPH w celu przekształcenia CO2 w węglowodany 498 Cukry proste wytworzone w wyniku asymilacji węgla są magazynowane w postaci skrobi lub wykorzystywane do syntezy ATP 499 Ewolucja systemów przekształcania energii 500 Wykształcenie się procesu fosforylacji oksydacyjnej nastąpiło w kilku etapach 501 Bakterie fotosyntetyzujące miały mniejsze wymagania wobec środowiska 501 Strategia życiowa Methanococcus jannaschii sugeruje, że sprzężenie chemiosmotyczne jest pradawnym procesem 503 Rozdział 15 Przedziały wewnątrzkomórkowe i transport białek 509 Organelle błonowe 510 Komórki eukariotyczne zawierają podstawowy zestaw organelli błonowych 510 Organelle błonowe ewoluowały w różny sposób 513 Sortowanie białek 514 W komórce działają trzy mechanizmy transportu białek do organelli 515 Sekwencje sygnałowe kierują białka do odpowiednich przedziałów 516 Białka wnikają do jądra komórkowego przez kompleksy porowe 517 Białka ulegają rozpleceniu, by wejść do mitochondriów i chloroplastów 519 Białka trafiają do peroksysomów zarówno z cytozolu, jak i z retikulum endoplazmatycznego 520 Białka wchodzą do retikulum endoplazmatycznego w trakcie swojej syntezy 521 Syntezowane na powierzchni ER białka rozpuszczalne są uwalniane do światła ER 522 Sygnały start i stop wyznaczają ustawienie białka transbłonowego w dwuwarstwie lipidowej 523 Transport pęcherzykowy 525 Pęcherzyki transportujące przenoszą białka rozpuszczalne i błonę między przedziałami 525 Pączkowanie pęcherzyków jest napędzane przez proces składania białek opłaszczających 526 Dokowanie pęcherzyków zależy od białek cumujących i białek SNARE 527 Szlaki sekrecyjne 529 Większość białek jest modyfikowana kowalencyjnie w ER 530 Białka wychodzące z ER podlegają kontroli jakości 531 Wielkość ER jest regulowana przez zapotrzebowanie na zwijanie białek 532 Białka są dalej modyfikowane i sortowane w aparacie Golgiego 533 Białka sekrecyjne są uwalniane z komórki w procesie egzocytozy 534 Szlaki endocytozy 538 Wyspecjalizowane komórki fagocytujące wchłaniają duże cząstki 538 Płyn i makrocząsteczki są pobierane na drodze pinocytozy 539 Endocytoza przebiegająca przy udziale receptorów zapewnia swoistą drogę do wnętrza komórek zwierzęcych 540 Makrocząsteczki pobrane na drodze endocytozy są sortowane w endosomach 541 Lizosomy są głównym miejscem trawienia wewnątrzkomórkowego 542 Rozdział 16 Sygnalizacja komórkowa 547 Główne zasady sygnalizacji komórkowej 548 Sygnały mogą być wysyłane na dużą i małą odległość 548 Ograniczony zestaw sygnałów zewnątrzkomórkowych może wywoływać ogromną różnorodność zachowań komórek 551 Odpowiedź komórki na sygnał może być szybka lub wolna 553 Receptory na powierzchni komórki przekazują sygnały za pośrednictwem wewnątrzkomórkowych szlaków sygnalizacyjnych 553 Niektóre wewnątrzkomórkowe białka sygnałowe działają jak przełączniki molekularne 555 Receptory na powierzchni komórki zalicza się do trzech głównych klas 557 Receptory jonotropowe zamieniają sygnały chemiczne w elektryczne 558 Receptory metabotropowe (współpracujące z białkami G) 559 Stymulacja receptorów metabotropowych aktywuje podjednostki białek G 560 Niektóre toksyny bakteryjne wywołują choroby na skutek zmiany aktywności białek G 562 Niektóre białka G bezpośrednio regulują kanały jonowe 562 Wiele białek G aktywuje enzymy błonowe uczestniczące w syntezie małych cząsteczek sygnałowych 563 Szlak wykorzystujący cAMP może prowadzić do aktywacji enzymów i włączania genów 564 Szlak fosfatydyloinozytolu uruchamia wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+ 566 Sygnał Ca2+ uruchamia wiele procesów biologicznych 567 Szlak sygnalizacyjny przebiegający z udziałem receptora metabotropowego generuje rozpuszczalny gaz, który jest sygnałem przenoszonym do sąsiednich komórek 569 Uruchamiane przez receptor metabotropowy wewnątrzkomórkowe kaskady sygnalizacyjne mogą osiągnąć zadziwiającą szybkość, wrażliwość i zdolność adaptacji 570 Receptory katalityczne 572 Aktywowane receptorowe kinazy tyrozynowe tworzą kompleks z wewnątrzkomórkowymi białkami sygnałowymi 572 Większość receptorowych kinaz tyrozynowych aktywuje białko Ras wiążące GTP 574 Receptorowe kinazy tyrozynowe aktywują kinazę PI-3K, co umożliwia tworzenie miejsc dokujących przez lipidy błony komórkowej 575 Niektóre receptory aktywują szybką ścieżkę do jądra 581 Niektóre zewnątrzkomórkowe cząsteczki sygnałowe przechodzą przez błonę komórkową i wiążą się z receptorami wewnątrzkomórkowymi 581 Rośliny i zwierzęta wykorzystują różne receptory i strategie sygnalizacyjne 583 Sieci kinaz białkowych integrują informacje, co umożliwia kompleksową kontrolę zachowania się komórek 584 Rozdział 17 Cytoszkielet 591 Filamenty pośrednie 593 Filamenty pośrednie przypominają mocne liny 594 Filamenty pośrednie zabezpieczają komórki przed stresem mechanicznym 595 Otoczka jądrowa jest wzmocniona przez sieć filamentów pośrednich 596 Białka łącznikowe wiążą filamenty cytoszkieletu i trawersują otoczkę jądrową 597 Mikrotubule 598 Mikrotubule są pustymi w środku rurkami ze strukturalnie odmiennymi końcami 599 Centrosom jest głównym ośrodkiem organizującym mikrotubule w komórkach zwierzęcych 600 Mikrotubule wykazują dynamiczną niestabilność 601 Dynamiczna niestabilność jest napędzana przez hydrolizę GTP 601 Dynamika mikrotubul może być modyfikowana przez leki 602 Mikrotubule organizują wnętrze komórki 603 Białka motoryczne kierują transportem wewnątrzkomórkowym 604 Mikrotubule i białka motoryczne umiejscawiają organelle w cytoplazmie 605 Rzęski i wici zawierają stabilne mikrotubule przemieszczane przez dyneinę 606 Filamenty aktynowe 610 Filamenty aktynowe są cienkie i giętkie 611 Mechanizmy polimeryzacji aktyny i tubuliny są podobne 612 Liczne białka wiążą się z aktyną i modyfikują jej właściwości 613 Kora komórki bogata w filamenty aktynowe znajduje się pod błoną komórkową większości komórek eukariotycznych 614 Pełzanie komórki zależy od aktyny korowej 615 Białka wiążące aktynę wpływają na typ wypustek formowanych na krawędzi wiodącej komórki 616 Sygnały zewnątrzkomórkowe mogą zmieniać ułożenie filamentów aktynowych 617 Aktyna wiąże się z miozyną, by tworzyć struktury kurczliwe 618 Skurcz mięśnia 618 Skurcz mięśnia zależy od oddziaływań filamentów aktynowych z miozyną 619 Podczas skurczu mięśnia filamenty aktynowe ślizgają się między filamentami miozynowymi 620 Skurcz mięśnia jest wyzwalany przez nagły wzrost stężenia Ca2+ w cytozolu 621 Różne typy komórek mięśniowych pełnią zróżnicowane funkcje 624 Rozdział 18 Cykl komórkowy 629 Cykl komórkowy w zarysie 630 Eukariotyczny cykl komórkowy zazwyczaj obejmuje cztery fazy 631 System kontroli cyklu komórkowego włącza główne procesy cyklu komórkowego 632 Kontrola cyklu komórkowego jest podobna u wszystkich eukariontów 633 System kontroli cyklu komórkowego 633 System kontroli cyklu komórkowego jest sprawowany przez cyklicznie aktywowane kinazy białkowe nazwane Cdk 633 Różne kompleksy cyklina–Cdk włączają różne etapy cyklu komórkowego 634 Transkrypcja i proteoliza uczestniczą w regulacji stężenia cyklin 637 Aktywność kompleksów cyklina–Cdk zależy od fosforylacji i defosforylacji 638 Aktywność Cdk może zostać zablokowana przez białkowe inhibtory Cdk 638 System kontroli cyklu komórkowego może wstrzymać cykl komórkowy w różny sposób 638 Faza G1 640 Cdk są konsekwentnie inaktywowane w fazie G1 640 Mitogeny pobudzają wytwarzanie cyklin, co stymuluje podział komórki 640 Uszkodzenie DNA może czasowo zatrzymać przebieg fazy G1 641 Komórki mogą opóźniać przebieg podziałów komórkowych przez dłuższy czas i przejść w szczególny stan, w którym nie zachodzą podziały komórkowe 642 Faza S 643 S–Cdk rozpoczyna replikację DNA i blokuje jego ponowną replikację 643 Niezakończona replikacja może zatrzymać cykl komórkowy w fazie G2 644 Faza M 645 M–Cdk kieruje wejściem w mitozę 645 Kohezyny i kondensyny uczestniczą w przygotowaniu podwojonych chromosomów do rozdzielenia 646 Mitozę i cytokinezę przeprowadzają odrębne maszyny zbudowane z elementów cytoszkieletu 647 Faza M dokonuje się etapami 647 Mitoza 650 Centrosomy podwajają się, co ułatwia utworzenie dwóch biegunów wrzeciona mitotycznego 650 Składanie wrzeciona mitotycznego zaczyna się w profazie 651 Chromosomy przyłączają się do wrzeciona mitotycznego w prometafazie 651 Chromosomy wspomagają utworzenie wrzeciona mitotycznego 653 W metafazie chromosomy ustawiają się w płaszczyźnie równikowej wrzeciona 653 Proteoliza powoduje rozdział chromatyd siostrzanych w anafazie 654 Chromosomy podlegają segregacji w anafazie 655 Nieprzyłączony chromosom zapobiega rozdziałowi chromatyd siostrzanych 656 Otoczka jądrowa odtwarza się w telofazie 656 Cytokineza 657 Wrzeciono mitotyczne wyznacza płaszczyznę podziału cytoplazmy 657 W komórkach zwierzęcych pierścień kurczliwy zbudowany jest z filamentów aktyny i miozyny 658 Cytokineza w komórkach roślinnych obejmuje utworzenie nowej ściany komórkowej 658 W czasie podziału komórki organelle otoczone błoną muszą zostać rozdzielone do komórek potomnych 659 Kontrola liczby i wielkości komórek 660 Apoptoza pomaga regulować liczbę komórek zwierząt 660 W apoptozie uczestniczy kaskada proteaz wewnątrzkomórkowych 661 W apoptozie wywołanej sygnałami wewnątrz- komórkowymi uczestniczą białka z rodziny Bcl-2 662 Sygnały wywołujące apoptozę mogą również pochodzić z innych komórek 663 Podziały, wzrost i przeżycie komórek zwierzęcych zależą od sygnałów zewnątrzkomórkowych 664 Czynniki przeżycia hamują apoptozę 664 Mitogeny stymulują podziały komórek poprzez promowanie ich wejścia w fazę S 665 Czynniki wzrostu stymulują wzrost komórek 665 Niektóre zewnątrzkomórkowe białka sygnałowe hamują przeżywanie, podziały i wzrost komórek 666 Rozdział 19 Rozmnażanie płciowe i genetyka 671 Zalety płci 672 W rozmnażaniu płciowym uczestniczą komórki diploidalne i haploidalne 672 Rozmnażanie płciowe przyczynia się do różnorodności genetycznej 673 Rozmnażanie płciowe daje organizmom konkurencyjną przewagę w zmieniającym się środowisku 674 Mejoza i zapłodnienie 674 Mejoza obejmuje replikację DNA i następujące po niej dwa podziały jądra komórkowego 675 Podczas profazy mejozy podwojone chromosomy homologiczne łączą się w pary 677 W każdym biwalencie rekombinacja zachodzi między chromosomami matczynymi i ojcowskimi 678 Łączenie się chromosomów w pary i rekombinacja zapewniają prawidłową segregację chromosomów homologicznych 680 W wyniku drugiego podziału mejotycznego powstają haploidalne jądra potomne 680 Haploidalne gamety zawierają losowo wymieszaną informację genetyczną 680 Mejoza nie jest bezbłędna 682 Zapłodnienie odbudowuje cały diploidalny genom 683 Mendel i prawa dziedziczenia 684 Mendel badał cechy dziedziczone w sposób nieciągły 684 Mendel obalił inne teorie dziedziczenia 685 Eksperymenty Mendla wykazały istnienie alleli dominujących i recesywnych 686 Gamety przenoszą pojedyncze allele wszystkich cech 687 Prawo segregacji Mendla dotyczy wszystkich organizmów rozmnażających się płciowo 687 Allele różnych cech podlegają niezależnej segregacji 689 Zachowanie chromosomów w czasie mejozy leży u podstaw praw dziedziczenia Mendla 690 Geny znajdujące się w tym samym chromosomie podlegają niezależnej segregacji dzięki rekombinacji 692 Mutacje genów mogą powodować utratę lub nabycie funkcji 692 Każdy z nas jest nosicielem wielu potencjalnie szkodliwych mutacji recesywnych 693 Genetyka jako narzędzie doświadczalne 694 Klasyczne podejście genetyczne rozpoczyna się od losowej mutagenezy 694 Genetyczne badanie przesiewowe umożliwia identyfikację mutantów, u których nie zachodzą wybrane procesy komórkowe 696 Mutanty warunkowe umożliwiają badanie mutacji letalnych 696 Test komplementacji pozwala sprawdzić, czy dwie mutacje dotyczą tego samego genu 698 Odkrywanie genetyki człowieka 698 Zespoły haplotypów odziedziczyliśmy po naszych przodkach 699 Polimorfizmy pomagają wyjaśnić naszą ewolucyjną historię 699 Badania genetyczne pomagają w poszukiwaniu przyczyn chorób człowieka 700 Większość rzadko występujących, groźnych chorób człowieka to skutki mutacji pojedynczych genów 701 Powszechnie występujące choroby ludzi są zwykle związane z licznymi mutacjami i czynnikami środowiskowymi 702 Badania asocjacyjne całego genomu mogą pomóc w poszukiwaniach mutacji związanych z chorobami 703 Musimy się jeszcze wiele dowiedzieć na temat genetycznych podstaw chorób oraz zmienności naszego gatunku 704 Rozdział 20 Zespoły komórek: tkanki, komórki macierzyste i nowotwory 711 Macierz zewnątrzkomórkowa i tkanki łączne 712 Komórki roślinne mają twarde ściany zewnętrzne 713 Mikrofibryle celulozowe zapewniają ścianie komórki roślinnej wytrzymałość na rozciąganie 714 Tkanka łączna zwierząt składa się głównie z macierzy zewnątrzkomórkowej 715 Kolagen zapewnia wytrzymałość na rozciąganie w zwierzęcych tkankach łącznych 716 Komórki wydzielają i organizują kolagen 717 Integryny łączą macierz zewnątrzkomórkową z cytoszkieletem wewnątrz komórek 718 Żele polisacharydów i białek wypełniają wolne przestrzenie i przeciwdziałają ściskaniu 720 Nabłonki pokrywające i połączenia międzykomórkowe 721 Nabłonki mają spolaryzowane powierzchnie i spoczywają na błonie podstawnej 722 Połączenia zamykające tworzą szczelny nabłonek oraz oddzielają jego powierzchnie szczytowe i podstawne 723 Połączenia międzykomórkowe związane z cytoszkieletem efektywnie łączą komórki nabłonka między sobą i z błoną podstawną 724 Połączenia komunikacyjne umożliwiają jonom nieorganicznym i małym cząsteczkom przechodzenie z komórki do komórki 727 Komórki macierzyste i odnowa tkanek 729 Tkanki są zorganizowaną mieszaniną wielu typów komórek 730 Różne tkanki podlegają odnawianiu z różną częstotliwością 732 Komórki macierzyste i proliferujące komórki prekursorowe są niewyczerpanym źródłem ostatecznie zróżnicowanych komórek 733 Swoiste sygnały utrzymują populacje komórek macierzystych 735 Komórki macierzyste mogą służyć do naprawy uszkodzonych tkanek 736 Indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste stanowią dogodne źródło ludzkich komórek podobnych do ES 737 Mysie i ludzkie pluripotencjalne komórki macierzyste w kulturach komórkowych mogą tworzyć organoidy 738 Nowotwory 739 Komórki nowotworowe nadmiernie proliferują i migrują w sposób nieprawidłowy 739 Badania epidemiologiczne identyfikują możliwe do uniknięcia przyczyny nowotworów 740 Nowotwory powstają na skutek nagromadzenia się mutacji somatycznych 741 Komórki nowotworowe ewoluują, nabierając cech dających im przewagę w konkurencji z komórkami prawidłowymi 742 Dwie główne klasy genów są kluczowe dla rozwoju nowotworu: onkogeny i geny supresorowe 744 Mutacje sprawcze nowotworów związane są z kilkoma ważnymi ścieżkami metabolicznymi 746 Rak jelita grubego ukazuje, jak utrata funkcji genu supresorowego może prowadzić do rozwoju nowotworu 747 Zrozumienie biologii komórki nowotworowej umożliwia opracowanie nowych strategii terapeutycznych 748 Odpowiedzi O-1 757 Słowniczek S-1 789 Indeks I-1 809
Cechy produktu
Dane ogólne
- Format pliku
- ebook
Recenzje
Ten produkt nie ma jeszcze opinii
Twoja opinia
Zapytaj o produkt
Zobacz także
Cena: 50.00 zł
30.00 zł
Do koszyka
Cena: 78.00 zł
47.00 zł
Do koszyka
Cena: 35.00 zł
26.00 zł
Do koszyka
Cena: 7.00 zł
4.00 zł
Do koszyka
Cena: 35.70 zł
27.00 zł
Do koszyka
